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    恒遠(yuǎn)生物報(bào)道：近期，來自廈門大學(xué)、休斯敦衛(wèi)理公會(huì)研究所、美國國家過敏與感染性疾病研究院和康奈爾大學(xué)等處的研究人員證實(shí)，F(xiàn)OSL1可通過阻斷TBK1和TRAF3/TRIF之間的相互作用，抑制I型干擾素對瘧疾和病毒感染的反應(yīng)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在1月3日的《mBio》雜志。

   廈門大學(xué)“長江學(xué)者”講座教授、美國國家過敏癥與傳染病研究所的蘇新專教授，和美國休斯敦衛(wèi)斯理公會(huì)研究所、康奈爾大學(xué)的王榮福教授，是本文共同通訊作者。蘇新專教授的課題組主要以鼠瘧原蟲為模型，用遺傳雜交、基因敲除、基因組測序和表達(dá)分析等方法來研究鼠瘧原蟲的抗藥性、寄生蟲在鼠和蚊子體內(nèi)的發(fā)育相關(guān)的基因。近年來，他們開發(fā)了數(shù)百個(gè)用于約氏瘧原蟲基因分型的微衛(wèi)星標(biāo)記，建立了約氏瘧原蟲的*張遺傳圖譜，開始了基因定位等工作。他是屠呦呦獲得諾獎(jiǎng)背后的華人科研功臣。

   王榮福教授是美國康奈爾醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)教授，貝勒醫(yī)學(xué)院細(xì)胞與基因治療中心及病理和免疫系終身教授，Jack L. Titus獎(jiǎng)勵(lì)教授，是的腫瘤免疫學(xué)專家。主要研究方向?yàn)槟[瘤抗原的鑒定和腫瘤疫苗的制備，免疫調(diào)節(jié)和抗腫瘤免疫抑制，先天性免疫調(diào)節(jié)、炎癥和腫瘤發(fā)生的關(guān)系，干細(xì)胞研究和表觀遺傳學(xué)。在Science、Cell、Nature Medicine、Nature Biotechnology、Immunity等雜志發(fā)表論文數(shù)篇，總被引次數(shù)達(dá)5000余次。曾多次應(yīng)邀到重大性會(huì)議作學(xué)術(shù)報(bào)告，也曾多次應(yīng)邀到耶魯大學(xué)、麻省理工大學(xué)、冷泉港實(shí)驗(yàn)室等大學(xué)和科研機(jī)構(gòu)進(jìn)行演講，是腫瘤免疫學(xué)領(lǐng)域影響力的學(xué)者。

                    
   先天免疫反應(yīng)對于控制病原體入侵起著至關(guān)重要的作用，但這種免疫反應(yīng)必須加以嚴(yán)格控制。免疫反應(yīng)不足或過度都可能導(dǎo)致有害甚至致命的后果。為了解析復(fù)雜的宿主-寄生蟲相互作用、以及響應(yīng)感染的先天免疫反應(yīng)背后的分子機(jī)制，這項(xiàng)研究探討了FOS樣抗原1（FOSL1）對于“調(diào)節(jié)宿主I型干擾素（IFN-I）響應(yīng)瘧疾寄生蟲和病毒感染”所起的作用。

    FOSL1被稱為轉(zhuǎn)錄因子的一個(gè)組成部分，但zui近被認(rèn)為參與調(diào)控瘧原蟲感染的IFN-I應(yīng)答。在這項(xiàng)研究中，研究人員表明，F(xiàn)OSL1充當(dāng)IFN-I信號的負(fù)調(diào)節(jié)因子。用poly(I:C)、瘧原蟲感染的紅細(xì)胞（iRBC）或水泡性口炎病毒（VSV）刺激后，F(xiàn)OSL1從細(xì)胞核“易位”到細(xì)胞質(zhì)中，在那里，它通過損壞K63相關(guān)的TRAF3和TRIF聚泛素化，而抑制TNF受體相關(guān)因子3（TRAF3）、包含TIR結(jié)構(gòu)域的接頭蛋白（包括TRIF）和TANK結(jié)合激酶1（TBK1）之間的相互作用。重要的是，F(xiàn)OSL1基因敲除的嵌合體小鼠外周血中有較低水平的瘧疾原蟲或病毒滴度，并且比野生型（WT）小鼠具有更低的死亡率。因此，這項(xiàng)研究確定了FOSL1在“負(fù)向調(diào)節(jié)宿主對瘧疾和病毒感染的IFN-I響應(yīng)”中發(fā)揮的新角色，并為為控制瘧疾和其他疾病確定了一個(gè)潛在的藥物靶點(diǎn)。恒遠(yuǎn)生物對這一重要研究成果表示熱烈的祝賀！另：恒遠(yuǎn)生物近期重點(diǎn)推出BIM試劑盒（僅供科研使用），擁有靈敏性好，特異性高等優(yōu)點(diǎn)，深受新老客戶好評，新年*季，趕緊拿起訂購吧！